مواد مخدر در پیشرفت اسکیزوفرنی
ارسال شده توسط safari2021 4 سال پیش

⚠️ گزارش تخلف

شماری از مواد مخدر که باعث رشد و پیشرفت اسکیزوفرنی میشوند، عبارتند از: ماری جوانا (و حشیش)، کوکائین، و آمفتامین و ال اس دی. حدود نیمی از کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند بیش از حد مواد مخدر و یا الکل مصرف میکنند. نقش حشیش میتواند برجسته تر باشد، اما داروها و مواد دیگر ممکن است تنها به عنوان مکانیسم‌ هایی سازگار برای مقابله با افسردگی، اضطراب، خستگی، و تنهایی مصرف شوند.

ماری جوانا با افزایش تعلق میزان مصرف با خطر پیشرفت یک اختلال روانی مرتبط که استفاده مکرر با دو برابر خطر ابتلاء به جنون و اسکیزوفرنی مرتبط است. حال آنکه برشمردن مصرف حشیش به عنوان عامل مؤثر بر ابتلاء به اسکیزوفرنی توسط خیلی ‌ها قابل قبول است، همچنان مورد بحث است. آمفتامین، کوکائین، و به میزان کمتر الکل، میتوانند منجر به جنونی که بسیار شبیه به اسکیزوفرنی است شوند. اگر چه به طور کلی علت بیماری تصور نمیشود، اما افراد مبتلا به اسکیزوفرنی نیکوتین بسیار بیشتری نسبت به جمعیت عمومی مصرف میکنند.

حدود ۹۰٪ بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به نیکوتین وابستگی دارند. نیکوتین گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضد روان ‌پریشی میشود. گفته شده که شیوع بالای مصرف سیگار در این بیماران دست ‌کم تا حدودی مربوط به ناهنجاری‌ های گیرنده های نیکوتینی مغز است.

فصل تولد

افرادی که بعدها دچار اسکیزوفرنی میشوند، بیشتر در زمستان و اوایل بهار متولد شده ‌اند و کمتر در اواخر بهار و تابستان به دنیا آمده ‌اند. در نیمکره شمالی از جمله در آمریکا، افراد مبتلا، بیشتر در ماه های دی (ژانویه) تا فروردین (آوریل) و در نیمکره جنوبی اغلب در ماه های خرداد (ژوئن) تا شهریور (سپتامبر) متولد شده ‌اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه های گوناگونی را ارائه کرده اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز در کار است که مختص این فصل‌ ها است؛ عاملی نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد وراثتی برای ابتلا به اسکیزوفرنی دارند، از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل برخوردارند.

عوامل رشد و پیشرفت

عواملی مانند فقدان اکسیژن خون و عفونت، یا استرس و سوء تغذیه مادر در دوران رشد جنین، ممکن است اندکی خطر ابتلا به اسکیزوفرنی را در مراحل بعدی زندگی افزایش دهند. به احتمال زیاد افراد مبتلا به اسکیزوفرنی ممکن است در فصل زمستان یا فصل بهار (حداقل در نیمکره شمالی) متولد شده باشند، که ممکن است ناشی از قرار گرفتن زیاد در معرض ویروس در رحم باشد. این اختلاف حدود ۵ تا ۸٪ است.

مکانیس ‌ها

تلاش‌های چندی برای توضیح ارتباط بین تغییر عملکرد مغز و اسکیزوفرنی به مرحله عمل رسیده ‌است. یکی از شایعترین آنها فرضیه دوپامین است، که نسبت خصیصه های جنون به تفسیر ذهن معیوب از احتراق ناقص نورون‌ های دوپامینرژیک است.

روانی

بسیاری از مکانیسم‌ های روانی در توسعه و بقای اسکیزوفرنی درگیر هستند. انحرافات شناختی در افرادی که مطلع از خطر هستند یا کسانی که در معرض خطر هستند، به ویژه هنگامی که تحت فشار یا در موقعیتهای گیج ‌کننده ‌ای هستند قابل تشخیص است.

 برخی از ویژگی‌های شناختی ممکن است منعکس ‌کننده فقدآن های عصب ‌شناسی عمومی از جمله از دست دادن حافظه باشند، حال آن که ویژگی‌ های دیگر ممکن است مربوط به مسائل خاص و تجربیات باشند.

علی‌رغم نمایان شدن فقدان عاطفه، یافته های اخیر نشان میدهد که بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی از لحاظ عاطفی، خصوصاً به محرک ‌های استرس زا یا منفی پاسخگو هستند، و این گونه است که حساسیت ممکن است سبب بروز آسیب ‌پذیری نسبت به اختلال و علائم شود. برخی از شواهد نشان میدهد که محتوای باورهای پنداری و تجارب روانی میتواند منعکس‌ کننده علل عاطفی اختلال باشند، و همچنین نشان میدهد که چگونه تعبیر شخص از چنین تجربه هایی میتواند در شناخت علائم تأثیرگذار باشد.

استفاده از «رفتارهای مطمئن» برای جلوگیری از تهدیدات فرضی ممکن است کمکی برای توهم مزمن باشد. اکثر شواهد مرتبط با نقش مکانیسم ‌های روانی ناشی از اثرات روان درمانی‌ ها روی علائم اسکیزوفرنی است.

عصب ‌شناسی

اسکیزوفرنی بسته به تفاوت‌ های ظریف موجود در ساختار مغز است، که در ۴۰ تا ۵۰٪ موارد و در شیمی مغز در حالات جنونی حاد یافت میشود. بررسی ‌های برگرفته از تست روان‌ شناسی عصبی و تکنولوژی ‌های تصویر برداری از مغز مانند FMRI و PET برای بررسی تفاوت ‌های اجرایی در فعالیت مغز نشان دهنده تفاوت‌ هایی هستند که به نظر می ‌رسد اغلب در لب قدامی مغز هیپوکامپ ‌ها و لب گیجگاهی رخ میدهند. کاهش حجم مغز، کوچک ‌تر از آنچه در کسانی که مبتلا به بیماری آلزایمر هستند بافت میشود، در مناطقی از قشر پیشانی و لب‌ های گیجگاهی گزارش شده ‌اند.

معلوم نیست که آیا این تغییرات حجمی تدریجی هستند یا قبل از شروع بیماری به وجود می ایند. این تفاوت ‌ها به فقدان شناخت عصبی مرتبط اند که اغلب ابتلاء به اسکیزوفرنی را به همراه دارند. از آنجا که مدارهای عصبی متغیرند، متناوباً پیشنهاد شده ‌است که اسکیزوفرنی را باید به عنوان مجموعه ‌ای از اختلالات گسترده عصب تصور کرد.

توجه خاصی نسبت به عملکرد دوپامین در مسیر mesolimbic مغز شده ‌است. توجهات بیش از حد منتج شده از یافته های تصادفی است که phenothiazine مواد مخدر، که مسدود کننده عملکرد دوپامین است، میتواند علائم روان پریشی را کاهش دهد. این واقعیت وجود دارد که آمفتامین‌ ها، که منجر به آزاد شدن دوپامین میشوند، ممکن است علائم روان پریشی در اسکیزوفرنی را تشدید کنند.

فرضیه مؤثر دوپامین اسکیزوفرنی پیشنهاد میکند که فعال‌ سازی بیش از حد گیرنده های D۲ علت (علائم مثبت) اسکیزوفرنی بود. اگر چه حدود ۲۰ سال این فرضیه بر اساس اثر مسدود کننده D۲ مشترک در تمام داروهای ضد روان پریشی بنا شد، اما تا اواسط دهه نود که PET و بررسی ‌های تصویر برداری مقطع ‌نگاری رایانه‌ ای تک ‌فوتونی شواهد پشتیبان را تأمین می ‌کردند اثری از آن نبود. فرضیه دوپامین در حال حاضر، تا حدودی تنها به دلیل اینکه تجویز داروهای ضد روان پریشی جدید (تجویز داروی داروهای ضد روان پریشی نامنظم) میتوانند مؤثر تر از تجویز داروهای قدیمی (تجویز دارو داروهای ضد روان پریشی معمولی) باشند ساده تصور میشود، اما عملکرد سروتونین نیز مؤثر واقع میشود و ممکن است اندکی کمتر از دوپامین اثر مسدود کننده داشته باشد.

انتقال ‌دهندهٔ عصبی گلوتامات و کاهش عملکرد گیرنده گلوتامات NMDA در اسکیزوفرنی نیز مورد توجه قرار گرفته‌ است، بیشتر به دلیل کاهش غیرطبیعی سطح گیرنده های گلوتامات یافت شده در مغزهای پس از مرگ کسانی که مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، و کشف اینکه داروهای مسدود کننده گلوتامات مانند پنسیلین و کتامین میتوانند مقلد علائم و مسائل شناختی مرتبط با این حالت باشند.

کاهش عملکرد گلوتامات به عملکرد ضعیف آزمون الزامی لپ قدامی مغز و عملکرد هیپوکامپ مرتبط است، و گلوتامات میتواند در عملکرد دوپامین، که هر دو در اسکیزوفرنی دخیل شده‌ اند تأثیرگذار باشد، واسطه مهم (و احتمالاً عملی) نقش مسیرهای گلوتامات در این حالت پیشنهاد میشوند. اما علائم مثبت نسبت به تجویز داروی glutamatergic پاسخگو نیستند.

تشخیص

جان نش، یک ریاضیدان اهل ایالات متحده و برنده مشترک جایزهٔ نوبل اقتصاد در سال ۱۹۹۴ است، که از اسکیزوفرنی رنج می ‌برد. زندگی وی، موضوع فیلم «ذهن زیبا» برنده جایزه اسکار در سال ۲۰۰۱ قرار گرفت.

اسکیزوفرنی یا بر اساس دو معیارهای انجمن روان پزشکی آمریکا «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی»، نسخه DSM-IV-TR، یا سازمان بهداشت جهانی طبقه ‌بندی آماری بین ‌المللی از بیماریها و مشکلات مرتبط با سلامت، ICD-۱۰ تشخیص داده میشود. این معیارها از تجارب گزارش شده شخص، گزارش اختلال رفتاری، به دنبال یک ارزیابی بالینی توسط یک متخصص سلامت روانی استفاده میکنند. نشانه های مرتبط با اسکیزوفرنی به طور پی در پی در جامعه رخ میدهد و بسیار سخت میشود به اسکیزوفرنی پی برد. تا سال ۲۰۰۹ هیچ آزمون عینی وجود نداشت.

معیارها

معیارهای ICD-۱۰ به طور معمول در کشورهای اروپایی مورد استفاده قرار میگیرند، حال آنکه معیارهای DSM-IV-TR در ایالات متحده آمریکا و سایر نقاط جهان مورد استفاده قرار میگیرند، و در مطالعات پژوهشی متداول هستند. معیارهای ICD-۱۰ تأکید بیشتری بر علائم درجه اول اشنایدری دارند. در عمل، تشابه بین دو سیستم بالا است.

با توجه به نسخه تجدید نظر شده چهارم «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی » (DSM-IV-TR)، برای تشخیص ابتلا به اسکیزوفرنی، سه معیار مشخص باید در نظر گرفته شود:

علائم مشخصه: دو یا چند مورد زیر، که هر یک برای مدت طولانی در طول یک دوره یک ‌ماهه وجود دارند (یا کمتر، در صورتی که علائم صرفه نظر از درمان باشند).

• توهمات

• وهم و خیالات

• سخنان آشفته، که جلوه‌ای از اختلال در تفکر رسمی است.

• رفتار به شدت آشفته (مانند نامناسب لباس پوشیدن، اغلب گریه کردن) یا رفتار جنون جوانی

• علائم منفی: تحت تأثیر کم توجهی عاطفی (فقدان یا کمبود در پاسخ عاطفی) قرار گرفتن، عجز گویایی (فقدان یا کمبود در گفتار)، یا نداشتن اختیار و اراده (فقدان یا کمبود انگیزه).

اگر توهم ‌ها عجیب و غریب (bizarre) تشخیص داده شوند، یا یک صدای آمیخته با صحبت‌ های بیمار هم‌ زمان با انجام گرفتن اعمال بیمار، یا شنیدن دو یا چند صدا که در حال گفتگو با یکدیگر هستند را توهم شنیداری بحساب بیاوریم، تنها همین یک علامت برای تشخیص کافی است. ملاک اختلال در سخن زمانی قابل مشاهده است که به اندازه کافی به طور قابل ملاحظه اختلال در ارتباطات شدید باشد.

اختلال در عملکرد اجتماعی یا شغلی: برای مدت قابل توجهی از زمان شروع اختلال، یک یا چند منطقه عمده از عملکرد مانند کار، روابط بین فردی، یا مراقبت از خود، به طور قابل توجهی پایین ‌تر از سطح به دست آمده قبل از شروع اختلال هستند (در صورتیکه اختلال از دوران کودکی یا نوجوانی شروع شده باشد، فرد به سطح مورد انتظار پیشرفت تحصیلی، شغلی یا بین فردی نخواهد رسید).

طول مدت قابل توجه: نشانه های مداوم اختلال حداقل بمدت ۶ ماه ادامه پیدا میکنند، در این دوره ۶ ماهه باید علائم مطابق ملاک تشخیصی A (علائم مرحله فعال) بمدت حداقل یکماه (در صورت درمان موفقیت ‌آمیز، کوتاه تر) وجود داشته باشد و میتواند شامل دوره علائم مقدماتی با باقیه ای نیز باشد. طی مرحله مقدماتی یا باقیه ای، نشانه های اختلال اغلب به ‌صورت علائم منفی هستند یا ممکن است دو یا چند علامت از ملاک تشخیصی A به شکل خفیف مشاهده گردد (مثلا باورهای عجیب، تجارب ادراکی غیرعادی).

اگر نشانه های اختلال برای بیش از یک ماه ولی کمتر از شش ماه نمایان شوند، تشخیص اختلال حالت اسکیزوفرنی فرم است.

 علائم روان پریشی که کمتر از یک ماه به طول می انجامند ممکن است به عنوان اختلال روانی کوتاه تشخیص داده شود، و در شرایط مختلف ممکن است به عنوان اختلال روانی غیرقابل تشخیص دسته ‌بندی شود. در صورتی که نشانه های اختلال خلقی به طور قابل ملاحظه ‌ای نمایان شوند اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست (گر چه اختلال schizoaffective قابل تشخیص است. برای تشخیص افتراقی اسکیزوافکتیو و اسکیزوفرنی با علائم برجسته خلقی باید علائم خلقی کمتر از کل مدت علائم فعال و باقیمانده بیماری طول کشیده باشد)، یا اگر نشانه های اختلال پیش رونده فراگیر نمایان شوند مگر این که هذیان یا توهم برجسته نیز وجود داشته باشند، یا اگر علائم مستقیماً نتیجه فیزیولوژیکی شرایط یا موارد یک پزشک عمومی، مانند سوء استفاده از مواد مخدر یا داروها باشند، اسکیزوفرنی قابل تشخیص نیست.

زیر گروه ها

DSM-IV-TR شامل پنج زیرگروه اسکیزوفرنی است، گر چه توصیه میشود پیشرفته ‌ترین آن یعنی DSM-5 را از طبقه‌ بندی جدید مجزا کنیم:

• نوع پارانویایی (هذیانی): هذیانها یا توهمات شنیداری نمایان میشوند، اما اختلال در تفکر، رفتار آشفته، یا تملق عاطفی نمایان نمیشوند. توهمات سرکوب گرانه و یا پرآب و تاب هستند، اما علاوه بر این، آیتم‌ های دیگری مانند حسادت، مذهب، یا شکایت جسمانی نیز ممکن است وجود داشته باشند. (DSM code 295) .(ICD code F20.0)

• نوع نامنظم: به نام «اسکیزوفرنی جنون جوانی» موجود در ICD معروفند. جایی که اختلال فکری و عاطفه یکنواخت با هم وجود دارند. (DSM code 295.۱/ICD code F20.1)

• نوعی از جنون جوانی: این موضوع ممکن است تقریباً ناشی از بی‌حرکتی یا جلوه‌ای از آشفتگی، حرکات بی‌هدف و بی‌مورد باشد. علائم میتوانند شامل نداشتن هوشیاری نسبی یا کامل جنون جوانی و انعطاف‌پذیری مومی باشند. (DSM code 295.۲/ICD code F20.2)

• نوع نامشخص: علائم روان‌پریشی نمایانند، اما معیاری برای انواع پارانوئید، آشفتگی، یا جنون جوانی دیده نمیشود. (DSM code 295.۹/ICD code F20.3)

• نوع باقی ‌مانده: که در آن علائم مثبت فقط در یک حساسیت پایین نمایانند. (DSM code 295.۶/ICD code F20.5)

ICD۱۰ دو زیرگروه دیگر را معرفی میکند:

• افسردگی پس از اسکیزوفرنی: بروز افسردگی پس از یک بیماری اسکیزوفرنی که در آن سطح پایینی از علائم اسکیزوفرنی هنوز هم ممکن است وجود داشته باشند. (ICD code F20.4)

• اسکیزوفرنی ساده: گسترش بی‌سر و صدا و پیشرونده علائم شاخص منفی بدون هیچ سابقه‌ای از حالات روانی (ICD code F20.6)

تفاوت

علائم روان پریشی ممکن است در بسیاری از اختلالات روانی دیگر موجود باشند، از جمله اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی، مسمومیت با مواد مخدر و جنون ناشی از مواد مخدر. توهمات («غیر-عجیب و غریب») نیز اختلال توهم، و برداشتهای اجتماعی دراختلال اضطراب اجتماعی، اختلال شخصیت گریزی و اختلال شخصیت موجود هستند. اسکیزوفرنی با اختلال وسواس (OCD) همراه است، به طور قابل توجه بیشتر از آن است که بتوان به صورت شانسی در مورد آن بحث کرد، گر چه وسواسی که در OCD از توهمات اسکیزوفرنی رخ میدهد را به سختی میتوان تشخیص داد.

بیشتر پزشکان عمومی و اعصاب و روان ممکن است ملزم به رد کردن بیماریهای پزشکی شوند که ممکن است به ندرت حاصل از علائمی شبیه اسکیزوفرنی روانی، مانند: آشوب و اضطراب متابولیک، عفونت سیستماتیکی، سفلیس، HIV عفونت، صرع، و ضایعات مغز باشند. ممکن است رد کردن هذیان، که میتواند نشانه توهمات دیداری، شروع حاد و متغیر سطح هوشیاری، و نشانه بیماری زمینه ای باشد لازم باشد. تحقیقات به طور کلی به منظور عود کردن تکرار نمیشوند مگر اینکه نشانه «طبی» خاصی باشد یا ممکن است عوارض جانبی از دارو ضد جنون وجود داشته باشد.

پیشگیری

در حال حاضر شواهد و مدارک مبتنی بر اثر بخشی مداخلات زودرس برای جلوگیری از اسکیزوفرنی بی ‌نتیجه است. حال آن‌ که شواهدی وجود دارد که مداخلهٔ زود هنگام در آنهایی که با یک فقره بیماری روانی همراه هستند ممکن است در کوتاه ‌مدت نتایج بهبودشان را مهیا سازند، پس از پنج سال بهره ‌مندی کمی از این اقدامات وجود دارد. تلاش برای جلوگیری از اسکیزوفرنی در مرحله علائم اولیه بیماری مطمئناً سودمند نیست و به همین دلیل از سال ۲۰۰۹ توصیه نمیشود. پیشگیری در صورت نبودن نشانه های قابل اعتماد بعد از پیشرفت بیماری دشوار است. با این حال، برخی از موارد اسکیزوفرنی میتواند به تعویق بیفتد یا احتمالاً با تشویق به پرهیز کردن از مصرف حشیش، به ویژه در میان جوانان میتواند به تعویق بیفتد.

افراد با سابقه خانوادگی اسکیزوفرنی ممکن است بیشتر در معرض خطر ابتلا به جنون ناشی از حشیش باشند. و یک پژوهش نشان داد که اختلالات روانی ناشی از حشیش در حدود نیمی از موارد پیشرفت شرایط روانی مداوم را به دنبال دارد.

تحقیقات نظری دنباله رو استراتژی ‌هایی هستند که ممکن است بیماری اسکیزوفرنی را کاهش دهند. به دنبال یک روش برای درک آنچه در سطح ژنتیک و عصبی اتفاق می افتد تا یک بیماری به حساب بیاید، به طوری ‌که مداخلات زیست پزشکی میتوانند گسترده شوند. با این حال، آثار متعدد و متنوع ژنتیکی به هر اندازه که کوچک باشند، تعامل با محیط زیست را با مشکل مواجه میکنند. متناوباً، استراتژی ‌های بهداشت عمومی میتوانند عوامل انتخابی اقتصادی و اجتماعی باشند که در گروه های خاص به میزان بالایی از اسکیزوفرنی، به عنوان مثال در ارتباط با مهاجرت، قومیت یا فقر، به هم مرتبط هستند. گروه گسترده ‌ای از استراتژی‌ ها میتوانند از خدمات مربوط به اطمینان از حاملگی سالم و رشد سالم، از جمله در مناطق توسعه روانی مانند شناخت اجتماعی حمایت کنند. با این حال، به اندازه کافی شواهد و مدارکی دال بر اجرای ایده هایی که در زمان فعلی وجود دارند، و تعدادی از مسائل گسترده ‌تری که مختص اسکیزوفرنی باشند موجود نیست.

مدیریت اسکیزوفرنی Management of schizophrenia:

درمان اولیه اسکیزوفرنی: مصادف با مصرف داروهای آنتی سایکوتیک است، که اغلب با ترکیبی از حمایت ‌های روانی و اجتماعی همراه هستند. بستری شدن در بیمارستان ممکن است برای موارد وخیم یا به طور داوطلبانه یا (در صورتی که قانون سلامت روانی به آن اجازه دهد) اجباری صورت پذیرد. بستری شدن طولانی مدت از مان شروع غیر نهادینه کردن در سال‌ های دهه ۱۹۵۰ غیرطبیعی است، هر چند هنوز هم اتفاق می افتد. ارتباطات خدمات پشتیبانی از جمله سر زدن به مراکز، بازدید توسط اعضای جامعه بهداشت روانی، حامیان اشتغال و پشتیبانی از گروه ها، عادی است. برخی از شواهد نشان میدهد که ورزش منظم دارای اثرات مثبتی بر سلامت جسمی و روانی افراد مبتلا به اسکیزوفرنی است.

پایه اصلی درمان: برطرف کردن خواستهٔ فرد در اولویت قرار دارد، رابطهٔ احساسی و پایدار، باور این که کسی اورا دوست دارد. اولویت دوم داروهای ضد روان پریشی به همراه مشاوره، آموزش شغلی و توانبخشی اجتماعی است. هنوز روشن نیست که داروهای ضد روان پریشی معمول یا غیر معمول بهتر هستند. در کسانی که با سایر داروهای ضد روانپزشکی بهبود نمییابند، ممکن است کلوزاپین تجویز شود. در شرایط جدی تر که خطر برای خود شخص و دیگران وجود دارد، ممکن است بستری شدن در بیمارستان لازم باشد، اگرچه اقامت در بیمارستان در حال حاضر کوتاه ‌تر و کمتر از گذشته ‌است.

درمآن های تکنولوژیک

درمان با TMS تقریباً بیش از هشت سال است که محققین درمان اختلال اسکیزوفرنیا با TMS به کار می ‌برند. این روش بیشتر در مواردی آزمایش شده ‌است که بیماران دارای توهمات مقاوم بوده ‌اند ویا به درمآن های دارویی پاسخ نمی دادند. خاستگاه به‌ کارگیری این روش به مطالعاتی برمی گردد که نشان میدهند این نوع مداخله جدید در اختلالات خلقی مؤثر است. چندین مطالعه نشان داده اند که TMS در قشر پیش پیشانی نیم کره چپ همان اثراتی را تولید میکند که داروهای ضد افسردگی ایجاد میکنند. افزون بر این، طبق شواهد مختلف، اثربخشی این رویکرد درمانی در اختلالاتی نظیر وسواس فکری- عملی و اختلال استرس پس از سانحه و شیدایی نیز نشان داده شده ‌استTMS برای نشانگان منفی اسکیزوفرنیا نشانگان منفی اسکیزوفرنیا مرتبط با نقص در عمل رد اجرایی است و جزء آن دسته از علایمی است که به داروهای نورولپتیک بسیار کند جواب میدهد.

همچنین علائم منفی به داروهای ضد روان پریشی نسل اول) نظیر هالوپردول، تریفلوپرازین، کاربافازپن و… (جواب نمیدهند علی‌ رغم اینکه داروهای ضد روان ‌پریشی غیر کلاسیک نیز تا حدی میتواند این علائم را کنترل کند ولی اثر واقعی آنها بر چنین علایمی هنوز مبهم و ناشناخته است. به هر ترتیب با استفاده از (TMS) میتوان آن نواحی از قشر پیشانی را که در به ‌وجود آمدن این علایم نقش داشته‌ اند تحریک مغناطیسی نمود.

تصاویر به دست آمده از مغز بیماران اسکیزوفرنیا نشان داده ‌است که در ایجاد علایم منفی، کاهش فعالیت در منطقه قشر مخ نیم کره چپ به چشم می‌ خورد. در واقع منطق زیربنایی درمان از طریق TMS برای علایم منفی اسکیزوفرنیا به این می ‌پردازد که چون در این منطقه از کرتکس یک فعالیت پایین را شاهد هستیم لذا تحریک از طریق فرکانس بالا سبب فعالیت نورونی میشود. TMS برای نشانگان مثبت اسکیزوفرنیا توهم، هذیان، گفتار عجیب و غریب، اختلال در فکر، در زمره علایم مثبت اسکیزوفرنیا محسوب میشود.

در میان علایم مثبت این بیماری بیشترین مطالعات بر روی توهم به خصوص) شنیداری (انجام شده ‌است. توهم شنیداری در میان ۵۰–۷۰ درصد از بیماران اسکیزوفرنیا دیده میشود. معمولاً درمآنهایی مبتنی بر دارو به صورت کامل انجام نمیشود یا علی ‌رغم مصرف دارو بیمار همچنان این تَوَهُمات را دارد. این توهمات میتواند سبب پریشانی، ناتوانی کارکرد یا عدم کنترل بر رفتار شود.

اسکیزوفرنیا در خصوص اثر بخشی rTMS بر علایم اسکیزوفرنیا نیز شواهدی وجود دارد که نشان میدهد این شیوه بر علایم منفی و توهمات شنیداری در افراد مبتلا مؤثر است. به طور مثال در مقاله ‌ای که در سال ۲۰۰۴ ارائه شده، نشان داده شده قریب به اثر مطالعات حاکی از تأثیر rTMS بر بهبود علایم فوق بوده‌ اند.

دارو

ریسپریدون به داروی ضد روان پریشی نامنظم معروف است.

راه اول برای درمان اختلال روانی مرتبط با اسکیزوفرنی تجویز داروی ضد روان پریشی است، که میتواند علائم مثبت روان پریشی را در حدود ۷–۱۴ روز کاهش دهد. داروهای ضد روان پریشی، به هر حال، به میزان قابل توجهی نسبت به بهبود علائم منفی و اختلال در شناخت ضعیف هستند. استفاده دراز مدت از این دارو، خطر عود را کاهش میدهد.

انتخاب داروی ضد روان پریشی برای مصرف بر اساس منافع، خطرات و هزینه ها است. جای بحث دارد که کدام دسته بهتر هستند، معمولی یا داروهای ضد روان پریشی نامنظم. در زمانی که داروهای ضد روان پریشی معمولی به مقدار کم نسبت به متوسط دفعات و مقدار دوزهای مصرف دارو مورد استفاده قرار میگیرند، هر دو دارو به یک اندازه علائم افت یا عود را نشان میدهند. در ۴۰–۵۰٪ از افراد خوب جواب میدهد، در ۳۰–۴۰٪ از افراد نسبتاً جوابگو است، و در ۲۰٪ از افراد باعث مقاومت در برابر درمان شده ‌است (از بین رفتن علائم، بعد از شش هفته با توجه به دو یا سه داروی ضد روان پریشی مختلف به طور رضایت بخشی پاسخگو است). Clozapine (کلوزاپین) برای کسانی که پاسخ ضعیفی نسبت به داروهای دیگر دارند درمان مؤثری است، اما احتمال عوارض جانبی وخیمی نسبت به agranulocytosis (آگرانولوسیتوز) دارد (کاهش تعداد سلول ‌های سفید خون در ۱–۴٪).

توجه داشته باشید که عوارض جانبی داروهای ضد روان پریشی معمولی میزان بیشتری از عوارض جانبی اکستراپیرامیدال را به دنبال دارند در حالی که داروهای ضد روان پریشی نامنظم افزایش قابل توجه وزن، دیابت و خطر ابتلاء به سندرم متابولیک را به دنبال دارند. حال آن که داروهای ضد روان پریشی نامنظم عوارض جانبی اکستراپیرامیدال کمتری دارند که این اختلافات نسبتاً کم هستند. برخی از داروهای ضد روان پریشی نامنظم از قبیل quetiapine (کوئتیاپین) و risperidone (ریسپریدون) نسبت به داروهای روان پریشی معمولی perphenazine (پرفنازین) با خطر جدی مرگ همراه هستند، در حالی که clozapine (کلوزاپین) با کمترین خطر مرگ همراه است. هنوز مشخص نیست که آیا داروهای ضد روان پریشی جدید شانس ابتلاء به سندرم نورولپتیک بدخیم، که یک اختلال عصبی نادر ولی جدی است را کاهش میدهند یا خیر.

روانی اجتماعی

شماری از مداخلات روانی اجتماعی ممکن است در درمان اسکیزوفرنی مفید باشند که عبارتند از:

• خانواده درمانی

• ارتباط درمانی مثبت

• اشتغال

• بازسازی شناخت

• آموزش مهارت درمان شناخت رفتاری (CBT)

• مداخلات اقتصادی اعتباری

• مداخلات روانی اجتماعی به منظور مواد مصرفی و کنترل وزن.

 خانواده درمانی یا آموزشی، که کل سیستم خانواده را نسبت به یک فرد، مخاطب قرار دهد، ممکن است

عود شدن بیماری و بستری شدن در بیمارستان را کاهش دهد. شواهد و مدارک مؤثر CBT در مورد کاهش علائم یا جلوگیری از عود کردن بیماری اندک است. هنر یا درام درمانی به خوبی مورد تحقیق قرار نگرفته ‌است.

پیش ‌بینی

اسکیزوفرنی هزینه های جانی و مالی بسیاری دارد. اسکیزوفرنی به کاهش امید به زندگی از ۱۲–۱۵ سال منتج میشود، در درجه اول به دلیل به همراه داشتن چاقی، بی ‌حرکتی در طول زندگی روزمره، و سیگار کشیدن، افزایش میزان خودکشی نقش کمتری را ایفا میکند. این تفاوت ‌ها در امید به زندگی بین سال‌های۱۹۷۰ و ۱۹۹۰ افزایش یافته است، و بین سال۱۹۹۰ و دهه اول قرن 21st تغییر قابل ملاحظه ‌ای در نظام سلامت با در دسترس بودن مراقبت ‌های گسترده نداشته ‌است (فنلاند).

اسکیزوفرنی یکی از علل عمده ناتوانی است، با فعال شدن جنون به سه دسته بیشترین ناتوانی پس از quadriplegia و جنون و در صدر آن paraplegia و کوری تقسیم‌بندی میشود. حدود سه چهارم از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی همراه با عود کردن بیماری از ناتوانی مداومی برخوردارند. برخی از مردم به طور کامل بهبود مییابند و دیگران برخوردهای خوب و مناسبی در جامعه دارند. بسیاری از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، به طور مستقل با پشتیبانی جامعه زندگی میکنند. در افراد مبتلا به جنون با توجه به قسمت اول در ۴۲٪ موارد از نتیجه خوبی در دراز مدت، نتیجه متوسط در ۳۵٪ و یک نتیجه ضعیف در ۲۷٪ برخوردارند. به نظر می‌رسد نتایج بدست آمده مرتبط با اسکیزوفرنی در در حال توسعه نسبت به کشورهای توسعه یافته بهتر است. با این حال، این نتیجه ‌گیری ‌ها، زیر سؤال رفته ‌اند.

یک نرخ خود کشی بیش از حد متوسط در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی موجود است. این مهم ۱۰٪ ذکر شده ‌است، اما اکثر تحلیل ‌های اخیر مطالعاتی و آماری در یک تجدید نظر ۴٫۹٪ برآورد کرده اند، که اغلب در دوران پس از شروع یا اولین زمان بستری شدن در بیمارستان اتفاق می افتد. در اکثر مواقع بیش از (۲۰ تا ۴۰ درصد) حداقل یک بار اقدام به خود کشی میکنند. انواع مختلفی از عوامل خطر وجود دارد، از جمله جنس مذکر، افسردگی، و بهره هوشی بالا.

اسکیزوفرنی و سیگار کشیدن یک ارتباط تنگا تنگ در مطالعات سراسر جهان از خود نشان داده ‌اند. مصرف سیگار در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی بسیار شایعتر از سایر افراد است. ۸۰٪ تا ۹۰٪ این بیماران سیگار می ‌کشند در حالیکه تنها ۲۰٪ از جمعیت عمومی سیگاری هستند. همچنین اسکیزوفرنیهای سیگاری علاقه بیشتری به سیگار کشیدن دارند و سیگارهای با نیکوتین بالا را ترجیح میدهند.

نظریه قابل قبولی در مورد دلیل شیوع مصرف سیگار در این بیماران وجود ندارد. برخی فرضیات مصرف سیگار در این افراد را نوعی خود درمانی برای کاهش استرس و تنظیم تفکر یا کاهش عوارض جانبی داروهای ضد اسکیزوفرنی میدانند اما از سوی دیگر اثرات منفی سیگار میتواند در مجموع نتیجه بدتری برای این بیماران داشته باشد. با توجه به اینکه مدارک موجود در مورد آسیب ‌ها و منافع سیگار کشیدن ضد و نقیض است در مورد نحوه برخورد با سیگار کشیدن این بیماران اختلاف نظر است. به طور تاریخی روان پزشکان این بیماران را از سیگار کشیدن منع نمیکنند و معتقدند افرادی که به مشکلات جدی ذهنی مبتلا هستند و استرس و فشارهای شدید را تحمل میکنند حق سیگار کشیدن را به عنوان یک فعالیت لذت ‌بخش هرچند مخرب دارند. در برخی موارد نیز در بیمارستآنهای روانی سیگار به عنوان یک جایزه و محرومیت از سیگار به عنوان یک تنبیه در نظر گرفته میشود. اما تحقیقات جدیدی که منفعت ترک سیگار در طولانی مدت را نشان میدهد موجب شده تا اکنون ایده مخالفت با مصرف سیگار نظریه غالب تری باشد. با این حال هرچند در حال حاضر در بیشتر کلینیک‌ های سلامت روانی قطع سیگار یک هدف است اما در مورد شیوه موفق رسیدن به این هدف تحقیقات قابل قبولی انجام نشده ‌است. همچنین در تحقیقاتی که بعد از قطع سیگار انجام شده نشانه ‌ای حاکی از تأثیر قطع سیگار بر بهتر شدن یا بدتر شدن این بیماران دیده نشده ‌است.

برخی از شواهد نشان میدهد که احتمالاً اسکیزوفرنی پارانویید نسبت به انواع دیگر اسکیزوفرنی به منظور زندگی مستقل و عملکرد شغلی چشم ‌انداز بهتری دارد.

اپیدمیولوژی (همه‌گیرشناسی)

حدود ۰٫۳–۰٫۷٪ از افراد در برخی از مراحل زندگی خود یا ۲۴ میلیون نفر در سراسر جهان تا سال ۲۰۱۱ تحت تأثیر اسکیزوفرنی قرار میگیرند، اسکیزوفرنی غالباً در مردان ۱٫۴ برابر بیشتر از زنان و به طور معمول در مردان زودتر رخ میدهد- اوج سن شروع، ۲۰–۲۸ سال برای مردان و ۲۶–۳۲ سال برای زنان است.

در بدو دوران کودکی بسیار نادرتر از، بدو میان سالی – کهن‌ سالی است. علی ‌رغم دانش دریافت شده مبنی بر اینکه اسکیزوفرنی با نرخ مشابهی در سراسر جهان رخ میدهد، شیوع آن در سراسر جهان متفاوت است.

پیشینه

علایم این بیماری در گذشته های دور نیز شناخته شده بود؛ ولی پیشینیان تعبیرهای اسطوره‌ای برای آن داشتند. در گذشته ها مردمان قدیم عقاید اسطوره‌ای نسبت به این بیماری داشتند که امروزه این عقاید تغییرات زیادی کرده ‌است. در گذشته به روان‌گسیختگی «جنون جوانی» می‌گفتند که امروزه چندان مورد پسند روان‌پزشکان و روان‌شناسان نیست. پیشینیان می‌گفتند دیوانه کسی است که دیو را می‌بیند و مجنون کسی است که جن را می‌بیند. این همان روان‌گسیختگی است. روان‌گسیختگی نوعی از بیماری است که بیمار موجودی را می‌بیند که دیگران نمی‌بینند و مردم به این دلیل که آن موجود مورد ادعا را نمی‌بینند به فردی که آن موجود را می‌بیند مجنون یا دیوانه می‌گویند. به این بیماری در قدیم دیوانگی یا جن زدگی یا آل زدگی می‌گفتند.

در قرن نوزدهم پزشکان این بیماری را به عنوان جنون و دیوانگی محض می انگاشتند و در اوسط همین قرن بندیکت اوگوستن مورل برای اولین بار به توصیف این بیماری در کتاب خود پرداخت و از آن به عنوان «توقف ناگهانی تمام قوای روحی» یاد کرد. این بیماری در آن زمان اغلب در دسته هیستری به ‌شمار می ‌رفت و به آن هیستری گیج و منگ می ‌گفتند.

در اواخر قرن نوزدهم امیل کرپلین، روانپزشک آلمانی، این بیماری را جنون زودرس نامید که به فراگیری این بیماری نزد جوانان و نوجوانان بازمی ‌گشت. در نهایت اُیگِن بلویلر، روان پزشک سوئیسی، کلمه اسکیزوفرنی را در جهت دفاع از روانکاوی فروید ابداع کرد و به تعریف عوارض این بیماری پرداخت. فروید لفظ پارافرنی را برای این بیماری مناسب تر میدانست.